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时间：2023-11-14 07:20:17 下载该word文档

头痛概述
头痛为最常见的临床症状之一，并不限于神经系统疾病。其机制大都涉及头部（以及相邻的面部和颈部）痛觉纤维受物理或化学刺激而产生的动作电位和其向脑部的传导。
在颅内，仅少数阻止具有痛觉纤维。这些包括各个静脉窦和其附近的皮质静脉，脑底动脉环和其分支的近端，脑膜中动脉，颅底部的脑膜，三叉、舌咽、迷走神经和其神经节。小脑幕上部分由三叉神经支配；所传导的疼痛往往牵涉到额、颞部。颅后凹内由舌咽、迷走和颈1~~3神经支配；其签合同呈现在枕、颈部。颅内病变引致头痛都因刺激上述具痛觉组织而起；包括牵拉或压迫（占位性病变、颅高压、颅低压），动脉扩张或破裂，以及化学刺激（脑膜炎、蛛网膜下腔出血）等。此外，由于全身性疾病（发热、缺氧、贫血、高血压、高碳酸血症等）导致的脑血流量增加，也可产生头痛。
在颅外，则痛觉纤维分布广泛；包括头皮和面部的皮肤和血管，鼻腔、口腔的粘膜，面部、头皮和颈部的肌肉，以及中耳、外耳、牙髓、眶内组织等。这些部位的病变（青光眼、鼻窦炎、中耳炎等）所引致的疼痛大多局限，但也可能扩散至头部。
颅内、外血管的痛觉，由三叉神经的细小无髓鞘纤维支配；后者含有多肽如P物质、脉管活动肠道多肽等。神经末梢发生去极化时，释放这些多肽，使血管扩张和血管壁通透性增加，从而使血液中的致痛物质如前列腺素、组胺、钾离子等得以刺激神经末梢。动脉本身扩张、炎症时，也是如此。
脑部除接纳痛觉外，对之也起调节作用。刺激某些部位，如中脑导水管旁灰质、缰核、延髓中缝核等，可以镇痛。中缝核为5—羟色胺能细胞的中枢，其下行纤维通过脊髓的内啡肽能中间细胞，作用于后角细胞（包括三叉神经脊束核），抑制痛觉的传入。

偏头痛
偏头痛是一组常见的头痛类型，为发作神经—血管功能障碍，以反复发生的偏侧或双侧头痛为特征。
病因和发病机制：
本症有许多亚型，临床表现不一，其病因和发病过程也牵涉到许多不同的因素。
（一）遗传因素：约60%患者有家族病史，但无一致的遗传形式，成年以后起病者，阳性家族史少。某些特殊亚型，如基底动脉型偏头痛和一部分偏瘫型偏头痛，则呈现常染色体显性遗传。
（二）脑电活动和脑血流因素：与典型偏头痛视觉先兆发生的同时，对侧枕叶可记录得脑电活动的低落，提示皮质抑制，并以每分钟3mm的速度自后向前伸展，其时程和先兆同步。发生一直的原理未明，其传播可能引起三叉神经痛觉纤维的去极化和（或）影响脑部对痛觉的调节功能。皮质抑制还伴有拒不脑血流量的减少，后者常持续至头痛发生后数小时，与头痛无明显关联。在普通型偏头痛中，脑电和脑血流变化均不发生。在某些特殊亚型如基底动脉型、眼肌瘫痪型和特殊视觉先兆如单眼全盲中，可能有颅内拒不动脉痉挛所致的血流障碍。长期发作者也偶然发生脑血栓形成。
（三）血小板和生化因素：大多数患者的血小板聚集力较常人搞，在发作前进一步加强，然后再头痛期减退。聚集的血小板释放出5—羟色胺、去甲肾上腺素、花生四烯酸等物质。5—羟色胺经代谢转化为5—羟吲哚乙酸在尿中排除，使血浆中5—羟色胺含量暂时降低。继而影响正常时5—羟色胺维持颅内、外动脉壁收缩张力的作用。花生四烯酸可转化为前列腺素，其中PGE1，可使颅外血管强烈舒张并产生炎性变化。此外，发作时血小板内单胺氧化酶活
力降低。
（四）
饮食因素：不少患者在舍去某些食物后引致发作；较常见的为奶酪、熏鱼、酒类（含络氨酸）和巧克力（含苯乙酸胺）等。正常时这些氨基酸大部分被血小板内单胺氧化酶分解，在患者中却能促进前列腺素的合成。
（五）内分泌因素：本症在女性较多，而女性患者的发作多在经前期或经期，妊娠期中减少或不发。两性患者在更年期后发作均逐渐停止。女性患者服用避孕剂时，发作往往加频、加重，也可成为缺血性卒中的危险因子。如果血小板聚集力明显增高，应及时改换避孕方法。
（六）
其他因素：情绪紧张、饥饿、缺睡、噪音、强光以及气候变化等，均可能诱导发作。
总之，目前公认本病为遗传素质基础上形成的局部颅内外血管对神经—体液调节机制的阵发性异常反应。气候剧变、精神刺激和某些特殊食物的摄入可诱发本病的发作。临床表现：本病女性多于男性。首次发病多在青年或成人早期，但儿童发病者也不少见。发作频率不定，自每年一至数次至每月一至数次不等，偶然多达每周两次。偏头痛的表现主要可分典型偏头痛、普通偏头痛和特殊型三种，但患者一生中可有两种，偶然三种发作。
（一）典型偏头痛：
1.
前驱症状：部分病例有之。在先找发生数小时至一日前，患者可能感到头部不适、嗜睡、烦躁、忧郁、饥饿，或是小便减少。
2.
先兆：以视觉先兆最为常见。可为暗点、亮光、异彩，或较复杂的幻觉。均自中心视野开始，缓慢扩大并向颞侧蔓延，成为同向视野中的幻觉或偏盲，偶然形成单眼全盲。先兆持续10—40分钟，然后迅速消失。下次发作可能在同侧或对侧。先兆也偶然表现为咽、舌、唇部或偏侧肢体感觉异常，偏侧麻木，偏侧轻瘫或失语。这些症状可能在视觉先兆之后出现，也可能单独发生。
3.
头痛：先兆消退后，很快发生头痛。多在先兆症状对侧的眶后部或额颞部开始，逐渐加剧，并扩展至半侧或整个头部。头痛为钻痛性或搏动性，常伴有厌食、恶心和呕吐。患者面色苍白，精神萎靡，畏光，厌声。持续数小时至十余小时，进入睡眠后次日恢复正常。
（二）
普通偏头痛：为最常见的类型。前驱症状可有可无。先兆可以表现为短暂而轻微的视觉模糊，但大多完全不发生，头痛进行方式同上一型。左右不定，偶然自开始即为双侧性。也伴有其他症状，如恶心、呕吐等。头痛时程一般较长，可持续1—3日。
（三）特殊型偏头痛
1．眼肌瘫痪型偏头痛：患者一般现有普通偏头痛史。在一次偏头痛发作中，当1—2日后头痛渐行减退之际，发生该侧的眼肌瘫痪。受累神经多为动眼神经，其次为展神经。瘫痪持续数日至数周后恢复。不定期再发，大多在同侧。多次发作后，瘫痪可能持久不愈。
2．
偏瘫型头痛：患者现有偏侧轻瘫和（或）偏侧麻木，也可有失语。数十分钟后发生对侧或同侧头痛，而偏侧症状持续至头痛消退后一至数日方始消失，甚至可有部分残留。本型患者可分两类：一类有肯定家族史，家族中所发作均属此类型；另一类则有本型、典型和普通型交替发作。
3．
基底动脉型偏头痛：先兆症状包括双侧视觉障碍（闪光、暗点、双侧视力模糊或全盲），眩晕，呐吃，口周和两上肢麻木或感觉异常，双侧耳鸣和双侧共济失调。也可有嗜睡状态和跌倒发作。先兆期持续平均20—30分钟。继而发生

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