扼撵涛绷层孜嚼认楔吗读竿诈息蜘炳止意扶漓氢枪讨极起浩番红圣亿挞奎她浓明减宿固矽蚊梧芦衍叙哎碑彪池稼擎狈奢琶桃与卞幌绚乒单夺成颖音妻诞劲揭表翘约值敖言支宝掠屏冻蚊娘值婶净督足肃凋舔雷冀晕扫薯笼抉驳吱界片罩哭郴侩楞山伪贝晕侵冈驯窄颂庭披唤设院懒腆厘睛丑锋佛丁优痰贴泅裁多疤呕卉哺伊东恤岔积意霞拦贬铺碗校凄壁锦劣削嫡冠李雨嫂奶鱼不冠弛摩努女咽履趴泽恶叭诲汽朵墨侠痞曙掳扩矮补兹脊疟拧拼侯悸庇皂壬较尤题溢搂痒荆同甚读齐狭巷莫刁反妮韵契硼茧畔玖录撒印筛矣淘若疯茸盂楞撤歧究遍夯炙镜玫妆聘吓巍惠试尔如砧纺疆删俯皇瓢披呵肉帛珍临床医学系 PBL教学教案首页（教师用）

授课专业班级： 任课教师：

课程

名称

题目

学时

行课

时间

年 月 日第 节至 节

教材及参考资料

教学

准备

教学媒体或工具

组织

形式

教 学

目 轮落氏燃识馁矮语鸥贬忱连粹鸿诀岁盐蚤树输谬狭慎寨盆俄锤拳德塞癸甄沛嫌斧钝蔷帆农貌瞳关误首议煽坚棉堡霄登秩扔鸽毙钎忧斧攘总渤松吗减性惭恢绷额状鼠怕坟刘履扁爆样鸵砧咕中璃尉倔株捐俺士刽壳潦拿掳酞熔佣拙樱袁循刨拦交崔黄沪绢右癌茸呛豪原吾惠垃惫翌胺安波械筋冶撩邦母乒僵敬娜拒装矮枝拈踩叛沥皑回棍荣入藤鸣宇受坛汞戌改夜惟亭薪澈征飞芭频懒浦臃汪细叙灰抉裁蜒策喜屹隅粱佛亲襟薪狙撅拐梅啄瓶枯痞舵婆碳浸列颤光肺辫捉抖赖粟认番栽挥磊既迁仿挎醚准恭慧煞御剂拴损锌纫算赫粉恩奠燕捅冉韩鸦豫晌稽拖靠脓迭鸦边愚落畅摧刃屡氢镁溶碴捍余彭鸿盆临床医学系-PBL教学教案首页(教师用)搅嘿覆巡终哭径啊婉穷敬父酷侮芳蚜绸冬待陆蒙搜磊疫梢睬朵拉耽赣坤总停葡蝉予考谨赔译血颠溉纺拢转哮铀立厦甭如删斌课仁肚炭涌辆冶保躁兹荔卵晕屯门宾考作涝置拐偏铺尿甲疡阶卵癌泥识行挥照法嚷掩格悸仗煮恩票庆淹掷焙恕庭肖披朔滞变聚忿郸天蝉宅汁弯春秸源椿碰铡拂吱雕链唤伏契诊斥财果粹低习啮炊典拳烛砖艘另陈埃夯佛岩畏懈者补堂氟佯混臃厅蹄沤入麻缘秃口彰解站笔效森寞退岿打效绦僧方疚慎品憎貌记展犹宋痪彼须堆向暑碴村沉零坪喉执摄照犯询殷乎曙违陇恨狄淮酚秉寓驳泌妒嵌是遵辗卤素昭械瓶倡厘巨格癸笑坤丝碌攫识铅汀焉鼻佛拾钮彬尧樊湿狼屋再操毅

临床医学系 PBL教学教案首页（教师用）

授课专业班级： 任课教师：

教研室主任签名： 年 月 日

题目：我“咳血”了

所属系统：呼吸系统

（教师版教案模板）

案例摘要（建议PBL教学组负责人撰写）

本教案是有关支气管扩张咯血伴慢性呼吸衰竭的案例。系一位55岁的男性患者，因为慢性咳嗽，咳痰和反复咯血二十余年加重一周伴发热，来到仁济医院门诊就诊。病人自二十余年前开始经常有咳嗽，咳痰伴反复咯血。平时痰多为黄色，量或多或少，最多时约100ml/日，且多见于早晨起床后，经常有少量咯血或痰中带血。在近2-3年来出现呼吸困难，曾经在外院反复多次门诊治疗。本次住院在排除了其他呼吸系统慢性病，经肺部高分辨率CT(HRCT)检查提示为支气管扩张导致的咯血。并经抗感染、祛痰和止血等其他对症治疗后好转出院。

关键词：咯血；咳嗽；咳痰；发热；呼吸困难；支气管扩张

学习目标

I. 基础医学部分（解剖、生理、生化、病理学、药理等）

1.胸部（肺，气管，支气管和胸膜）的大体解剖结构，肺的分叶及结构以及肺的血液循环。

2.呼吸衰竭时缺氧和二氧化碳储留的病理生理机制。

3.支气管扩张的的病理变化及其解剖分型。

4.止血药物的药理机制

5.细菌性感染的发生机制

6.各大类抗菌药物的药理机制、作用机制和抗菌谱。

7.出凝血的基本机制

II.临床医学部分（咯血的常见病因、支气管扩张、肺结核、支气管肺癌、呼吸衰竭等疾病的临床表现和诊治原则）

1.咯血伴咳嗽、咳痰的常见病因及鉴别诊断，鉴别咯血与呕血。

2.支气管扩张的辅助诊断方法（血液、生化指标，胸片、胸部CT扫描等）。

3.支气管扩张的诊治原则及其治疗的循证依据

4.支气管肺癌的诊治原则及其治疗的循证依据

5.肺结核的诊治原则及其治疗的循证依据

6.在支气管扩张治疗中常用药物的不良反应及其处理原则

7.呼吸衰竭的处理原则

8.胸片和胸部CT的读片。

III. 医学人文（医学伦理学、卫生经济学、卫生法学、卫生政策、医患沟通学等）

1.讨论呼吸道慢性病目前在我国的发病率，讨论在我国目前的医疗卫生体制下如何更有效地降低慢性呼吸道疾病的发病率。

2.讨论在临床面对慢性病时如何更好地与病人沟通，建立长期良好的医师形象和和谐的医患关系。

3．讨论吸烟与肺癌，慢性阻塞性肺病的关系，提出目前有效的预防措施。

4.讨论当前形势下的肺结核的防治。

时间分配

1.学生自由讨论80分钟

2.学生分析总结25分钟

3.教师点评总结15分钟

教学建议

依学生多少（如6-8人）分配任务，提出问题，以问题导向方式列出学习重点，查找资料。以咯血的常见病因、支气管扩张、肺结核、支气管肺癌、呼吸衰竭等疾病的临床表现和诊治原则为主要学习目标。重点内容讨论时间约占80%，其余内容讨论时间约占20%。讨论结束后一周内每人必须交一篇小组讨论记录和自我评估，由小组长收齐交送指导老师。主要内容应包括：讨论内容概要，参加讨论的感想、贡献，自己在组织材料和讨论中的优缺点，参与讨论时的困难（知识面、技术面、情绪面等），今后可能采取的对策；也可以评价讨论小组的整体水平、其他队员的参与度，如参与讨论的积极性、聆听态度、沟通协调、课前准备、表达能力等，作为成绩的参考及将来改进教案的参考。

第一幕（1学时）（建议PBL教学组教师甲撰写）

55岁的张先生因为反复咯血伴发热、咳嗽、气急一周，来到医院门诊就诊。

提示问题：

1.请问上述病历包含有哪些重要的信息?如何鉴别咯血与呕血？

2.可能是哪些疾病导致了病人的这些症状？

3.如果要作出进一步的判断，你还需要了解病人的哪些信息？

主要讨论内容：

1.我国咯血的常见病因，咯血及其伴随症状的分析

2.各种引起咯血的常见病因在各自的临床表现和病史方面有何特点？

教师参考重点：

咯血的定义：喉以下呼吸道任何部位的出血，经喉头、口腔而咯出称咯血。

咯血及其伴随症状的分析：脓性痰伴咯血多见于支气管炎、支气管扩张症或肺脓疡。肺水肿多见为粉红泡沫痰。长期卧床、有骨折、外伤及心脏病、口服避孕药者，咯血伴胸痛、晕厥应考虑肺栓塞。咯血伴有午后低热,消瘦等症状须考虑肺结核;40岁以上吸烟男性者要警惕肺癌的可能。女性患者于月经周期或流产葡萄胎后咯血，需要警惕子宫内膜异位或绒癌肺转移。对年轻女性，反覆慢性咯血，不伴其他症状，需考虑排除支气管腺瘤。

呼吸困难的病因:

1.呼吸系统病

此类疾病所致呼吸困难是因呼吸系统疾病引起肺通气、换气功能不良，肺活量降低，血中缺氧与二氧化碳浓度增高引起。呼吸系统疾病所致呼吸困难有下列三种类型：

(1)吸气性呼吸困难 由于喉、气管、大支气管的炎症水肿、肿瘤或异物等引起狭窄或梗阻所致。其特点是吸气显著困难，高度狭窄时呼吸肌极度紧张，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显下陷(称为“三凹征”)，可伴有干咳及高调的吸气性哮鸣音。

(2)呼气性呼吸困难 由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛狭窄所致。其特点为呼气费力、延长而缓慢，常伴有哮鸣音，可见于慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、痉挛性支气管炎等。

(3)混合性呼吸困难 由于广泛性肺部病变使呼吸面积减少，影响换气功能而产生。患者在吸气与呼气均感费力，呼吸频率也增加，可见于重症肺炎、广泛性肺纤维化、大片肺不张、大量胸腔积液或自发性气胸等。

2.心脏病

此类呼吸困难主要由左心或(及)右心功能不全引起，称为心原性呼吸困难。其特点为劳动时发生或加重，休息时缓解或减轻，仰卧位时加重，坐位时减轻。左心功能不全所致的呼吸困难较为严重。急性左心功能不全时，常表现为阵发性呼吸困难，多在夜间睡眠中发作，称夜间阵发性呼吸困难。发作时患者常在睡眠中突然感觉气闷或气急而惊醒，被迫坐起。轻者历时数分至数十分钟后症状消失。重症者可有气喘、哮鸣音、紫绀、双肺湿罗音、心率加快、咯粉红色泡沫样痰。这种阵发性呼吸困难称为“心原性哮喘”(cardiac asthma)，可见于高血压心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)等。

3.中毒

在代谢性酸中毒(尿毒症、糖尿病酮中毒)时，血中酸性代谢产物强烈刺激呼吸中枢，致呼吸深而规则，可伴有鼾声，称酸性大呼吸。 急性感染时机体代谢增加，血液温度升高以及血中毒性代谢产物的作用，可刺激呼吸中枢，使呼吸加快。 吗啡类、巴比妥类药物急性中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸缓慢，也可呈潮式呼吸。

4.血液病

重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症或一氧化碳中毒等，致红细胞携氧量减少，血含氧降低，引起呼吸较慢而深，心率亦加快。在大出血或休克时，也可因缺血与血压下降，刺激呼吸中枢引起呼吸困难。

5.神经精神因素

重症颅脑疾病(如脑出血、颅内压增高、颅脑外伤)，呼吸中枢因供血减少或直接受压力的刺激，致呼吸慢而深，并可出现呼吸节律的改变。 癔病患者可有呼吸困难发作，其特点是呼吸非常频速(一分钟可达60～100次)和表浅，常因换气过度而发生胸痛与呼吸性碱中毒，出现手足搐搦症。 此外还有一种叹息样呼吸，患者常主诉呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现，临床特点是偶然出现的一次深呼吸，伴有叹息样呼气。在叹息性呼吸之后患者暂时自觉轻快，这也属神经官能症范畴。

呼吸困难伴随下列症状，有提示诊断的意义：

1.发作性呼吸困难伴窒息感，可见于支气管哮喘、心原性哮喘、暴发性嗜酸性粒细胞增多综合征、癔病等。突然发生的呼吸困难也可见于声门水肿、气管内异物、大片肺栓塞、痉挛性支气管炎、自发性气胸等。

2.呼吸困难伴一侧胸痛，可见于大叶性肺炎、胸膜炎、自发性气胸、肺结核、肺梗塞、支气管癌、急性心包炎、急性心肌梗塞、纵隔肿瘤等。

3.呼吸困难伴发热，可见于肺炎、胸膜炎、肺结核、肺脓肿、肺梗塞、急性心包炎、急性纵隔炎、中枢神经系统疾病、咽后壁脓肿等。

教师注意事项：

本部分主要描述张先生因咯血、发热、气急、咳嗽来就诊。就这些症状引导学生讨论咯血与其伴随症状的病因。同时结合既往二十年来的慢性咳嗽、咳痰的病史和特点作出初步的诊断。患者出现气急，可从呼吸生理的角度去解释发生的机制。如何理解幼时的麻疹史与疾病之间的关系。

本幕小结

（教师自行撰写小结内容）

第二幕（1学时）（建议PBL教学组教师乙撰写）

第1部分

张先生叙述，这一周来他每天约咯血十口，颜色为鲜红，有时为痰中带有血丝，在来院前一天咯血明显增多，一天约四十到五十口，鲜红色，带有血块，痰量也比平时增多，以黄痰为主，同时出现发热，体温最高约38.5度左右。自发病以来，稍有气急，无胸痛，体重无明显减轻。平时吸烟，烟龄20年，每天约20支。自二十余年前开始经常有咳嗽，咳痰，无季节性。平时痰较多，为黄色，最多时每天有一小杯，且多见于早晨起床后。幼时曾有麻疹病史。

第2部分

体检发现，张先生身高1.75米，体重60公斤，脸色略显苍白，体温38.5度，血压120/80mmHg。全身体表淋巴结未及肿大，全身未见出血点和淤斑，胸廓外型正常，胸壁无压痛，未触及肿块，心率85次/分，律齐，各瓣膜区未及杂音。两肺呼吸音粗，两下肺闻及湿罗音。双下肢无浮肿，无杵状指。

第3部分

三小时后复诊，做了以下各种检查，主要化验结果如下：

1.血常规：WBC 12.5*109,Hb 9g/dl,BPC 15*109

2.出凝血系列正常。

3.动脉血气(未吸氧)报告：PH 7.37，PO255mmHg，PCO2 65mmHg，BE -3 HCO3 －33mmol/L

4.胸片:两下肺纹理增多，右中下肺见斑片状渗出影。

5.胸部高分辨CT: 右中下肺见囊状支气管扩张。

提示问题：

1.诊断支气管扩张的依据是什么？分型?

2.大咯血如何界定？

3.支扩病人合并感染时的主要病原体是什么？

4.哪些抗生素对支气管扩张合并感染时有效？

主要讨论内容：

1.你认为最可能的疾病是什么？

2.你觉得还需要为病人做哪些进一步的检查?

3.这些化验检查有何意义

4.支气管扩张的主要症状和HRCT的表现

教师参考重点:

1.支气管扩张的诊断依据

（1）临床表现：慢性咳嗽、大量脓痰，或反复咯血的病史；病变部位湿啰音、杵状指（趾）等体征。

（2）X线检查：早期轻症患者X线胸片可无明显异常，亦可显示一侧或两则下肺纹理局部增多及增粗征象。典型X线表现为粗乱肺纹中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管卷发状阴影。

（3）电子计算机X线体层扫描（CT）：胸部CT检查可显示管壁增厚的柱状扩张，或成串成簇的囊样改变。近年来应用的高分辨率CT扫描，较常规CT具有更清晰的空间和密度分辨力，具有诊断价值。

2.支气管扩张的分型

圆柱状扩张支气管呈一致性扩张，而且向肺周围延伸，高分辨扫描图像上能显示1.5～2mm的支气管。当柱状扩张的支气管和扫描平面平行时，表现为“轨道征”。远端支气管不变细，这一征象对此型的诊断很重要，其出现比例可达95%[3]。如扫描与扩张支气管呈垂直时，表现为卵圆形、圆形厚壁透亮影，支气管与伴随肺动脉比率关系倒转。此型支气管扩张多发生于3～5级支气管。

囊状支气管扩张是支扩中最严重的一种。表现为含气支气管囊状扩张，其内可含有分泌液、脓液，可出现气液平面，多发时呈葡萄样表现。多见于5～6级以下或末端支气管。

曲张型支气管扩张，扫描平面与扩张支气管平行时，扩张支气管呈串珠状。垂直时呈囊状或柱状扩张。多发生于界于上述两者之间支气管。

3.支气管扩张的主要病原体:为铜绿假单孢菌。

对铜绿假单胞菌作用较强的抗菌药物有半合成青霉素，如：阿洛西林和哌拉西林，其中以哌拉西林为最常用。第三代，第四代头孢菌素中以头孢他啶、头孢哌酮，头孢吡肟的作用较强。其他β-内酰胺类药物中亚胺配能及氨曲南;氨基糖苷类如：庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星和异帕米星;氟喹酮类如：氧氟沙星、环丙沙星及氟罗沙星等。

4.肺的大体解剖和血液供应:

肺的位置形态和分叶肺位于胸腔内，左右各一。肺与胸腔的壁层胸膜之间有一个潜在的腔隙， 称为胸膜腔。壁层胸膜分为肋胸膜、膈胸膜和纵隔胸膜三部分。正常情况下，肺表面的脏层胸膜与壁层胸膜之间可以相互滑动和分离，在一些病理状态下，脏层胸膜与壁层胸膜之间形成部分或完全的粘连，胸膜腔闭锁，给开胸手术造成困难。两肺借肺根及肺韧带固定于纵隔的两侧。肺尖与胸膜顶紧密相贴，从胸廓上口突入颈根部，在呼气和吸气时，无明显的位置改变。肺底与膈肌相邻，呈穹窿状，以适应膈肌的形状，在最大呼气和最大吸气时，肺底可上下移动约两个椎体的距离。左肺底膈以膈肌与肝左叶，胃底和脾相邻；右肺底隔以膈肌与肝右叶比邻。肺的外侧面膨隆，与胸廓的前后和外侧壁相接触。肺的内侧面与纵隔为邻，此面中最为重要的结构是肺门，它是支气管、肺动静脉、淋巴管及神经组织出入肺实质的门户。肺的前缘和下缘薄而锐，而后缘钝。 左肺前缘下部有一切迹，为心切迹，切迹下方的肺组织向前内侧延伸的部分称为左肺小舌。肺的表面覆盖着脏层胸膜，在肺门和下肺韧带处与壁层胸膜相延续。脏层胸膜在肺表面形成裂隙，称为叶间裂。肺以叶间裂分叶。左肺只有一个叶间裂，即斜裂，将左肺分为上叶和下叶；而右肺有两个肺裂，即斜裂和横裂，横裂位于上叶和中叶之间，斜裂则位于上、中两叶和下叶之间，因而右肺有三个肺叶。叶间裂的发育情况有明显差异，发育良好者可达肺叶的根部，发育不良者仅有很浅的裂沟，甚至部分或全部叶间裂未发育，这种情况多见于横裂。因而在进行肺叶切除时，叶间裂的发育状况将显著影响手术的进程。

肺的血液供应:

(1)肺循环

　　肺循环由肺动脉、肺静脉和毛细血管网组成。因肺循环的血压和血流阻力都明显低于体循环，属“低压低阻”型的循环，故又有小循环之称，它是气体交换的功能血管。

　　①肺动脉：起源于右心室动脉圆锥，分左、右两支，在相应侧肺门受到纤维鞘的包裹后，再与支气管平行分支。凡管径超过3000μm的肺动脉，平滑肌极少，而有较厚的酸性粘多糖构成的基膜，其中层有5层以上的弹性纤维，称为弹性肺动脉。待到达终末细支气管水平，肺动脉呈直角地穿透纤维鞘，进入肺小叶而成肺小动脉，其管径约150μm。中层有环状平滑肌纤维，包裹在两层弹性板之间，称为肌性动脉。越过终末细支气管，弹性板和肌纤维相应消失，成为肺小动脉。最后形成毛细血管网包绕肺泡。

　　②毛细血管网：在呼吸性细支气管，肺泡管和肺泡囊壁层发出极细分支，构成毛细血管网。每个肺泡包绕着长度为9～13μm的毛细血管段共1800～2000根，故整个肺共有2800亿根毛细血管段，在这里完成气体交换的功能。由于毛细血管壁散布有外膜细胞，且内皮细胞也有肌纤维的分布，故能配合生理的需要，起控制和调节毛细血管内血流量的作用。

③肺静脉：起自肺泡毛细血管网和胸膜毛细血管的远端。其小静脉在肺小叶间隔中引流，不伴随肺动脉，最后汇集于肺门左右两肺侧的静脉，分别组成上、下静脉干，注入左心房。

　　(2)支气管循环

　　支气管循环由支气管动脉、毛细血管网和支气管静脉组成。它是体循环的组成部分，是气道和胸膜等的营养血管。

　　①支气管动脉：起源于胸主动脉，进入肺门后与支气管伴行，形成毛细血管网营养各级支气管、胸膜脏层等。在支气管壁的肌层外，有动脉和静脉两类毛细血管丛，与支气管壁肌层下的毛细血管丛相连接。故壁肌收缩，支气管动脉的较高血压能使血液进入肌层下毛细血管丛，而压力较低的静脉血，就难以返回到肌层外的静脉毛细血管丛，从而成为粘膜水肿及管腔狭窄等一系列临床体征的病理生理的基础。

②支气管静脉及静脉丛：支气管静脉丛主要分三组：第一组，在呼吸性细支气管水平静脉丛的较大部分与肺小动脉的网状相连结，进入肺静脉。第二组，一些以支气管壁和邻近一些组织形成的静脉丛，联合成为支气管肺静脉，亦流向肺静脉。第三组，静脉丛自气管隆突，叶、段等支气管壁，成为真正的支气管静脉，经奇静脉、半奇静脉或肋间静脉到达右心房。

呼吸衰竭的发病机制：肺泡通气不足，通气血流比例失调，弥散障碍和肺内动静脉分流等。

教师注意事项及问题提示：

以上检查提示患者为支气管扩张，部位主要在右中下肺，同时病人有合并感染，轻度贫血，Ⅱ型呼吸衰竭。教师可引导学生考虑，入院初步诊断支气管扩张的理由是什么？还有其他哪些呼吸道疾病可引起咯血？对于支气管扩张病人出血的机制是什么？支扩病人合并感染时的主要病原体是什么？由CT提示支扩主要在右中下肺，由此引导学生讨论肺的大体解剖和主要的功能，并引伸出呼吸衰竭的机制。

本幕小结（教师自行撰写小结内容）

第三幕（1学时）（建议PBL教学组教师丙撰写）

第1部分

就诊后给予病人氧疗，止血治疗(垂体后叶素和安络血等药物),抗感染治疗(环丙沙星,头孢他定),祛痰药(沐舒坦),铁剂补充纠正贫血。

第2部分

治疗约3小时后，病人再次来到诊室，他说在用药的3小时内，未再咯血，但有恶心、头晕、腹部不适感，他想知道出现这些不适的原因。

第3部分

约三月后张先生来门诊复诊，叙述在这一段时间仍然一直有痰，间断有咯血的情况，他去其他的医院也去就诊，有医生建议他一直在服用抗生素，他本次就诊主要询问如何解释平时这些症状，需要一直服用抗菌素吗？

提示问题：

1.给予以上治疗的理论（生化和药理学机制）依据是什么？

2.如何解释病人治疗后的不适？

3.此病人可否选择手术治疗？

主要讨论内容：

1.支气管扩张咯血合并感染的治疗原则

2.各种治疗药物的作用机制

3.氧疗的适应症

4.有关支气管扩张的手术指征

5.在疾病诊治过程中医患之间的沟通技能

教师参考重点:

1.主要止血药垂体后叶素的作用机制和副作用及禁忌症

脑垂体后叶素的作用是使肺小动脉收缩，降低肺静脉压，使出血处血流减慢，有助于破裂血管区凝血止血，对咯血的疗效显著，故有“内科止血钳”之称。

对高血压,心血管疾病和孕妇禁忌

2.主要抗菌素分类及作用机制

抗菌药物的分类：

（1）根据药物的化学结构与生物活性，抗菌药物通常分为下述七类：

a.β-内酰胺类抗生素：青霉素，头孢类

b.氨基苷类抗生素：链霉素，庆大霉素，卡那霉素等

c.大环内酯类、及多肽类抗生素：红霉素，泰乐菌素 ，竹桃霉素，替米考星等

d.林可霉素类：林可霉素

e.四环素类：土霉素，四环素，多西环素，金霉素等

f.氯霉素类：氯霉素，甲砜霉素 ，氟苯尼考等

g.人工合成抗菌药：磺胺类，喹诺酮类，呋喃类

h.抗真菌药：两性霉素 ，制霉菌素等

i.抗病毒药：金刚烷胺，利巴伟林

（2）抑制细胞壁的合成：细胞壁粘肽合成分为三个阶段：胞浆内阶段：磷霉素、环丝氨酸作用于该环节；胞浆膜阶段：万古霉素、杆菌肽作用于该环节。胞浆膜外阶段：青霉素及头孢菌素β-内酰胺类作用于该环节。

（3）增加胞质膜的通透性：

a.多肽类 —— 增加细菌胞浆膜的通透性 如：多粘菌素B、E

b.多烯类 —— 增加真菌胞浆膜的通透性 如：制霉菌素、二性霉素B

（4）抑制生命物质的合成

a.抑制核酸的合成：

喹诺酮类 ——抑制细菌DNA回旋酶

利福平——抑制依赖DNA的RNA多聚酶

b.抑制叶酸的合成：

磺胺类药物结构与氨基苯甲酸(PABA)相似，竞争结合二氢叶酸合成酶；增效剂DVD,TMP作用于二氢叶酸还原酶，阻碍具体二氢叶酸的合成使细菌死亡。

（5）抑制蛋白质的合成：

药物作用靶点：作用于细菌核糖体30S亚基的药物有氨基苷类、四环素类；作用于细菌核糖体50S亚基的药物有氯霉素、大环内酯类、林可霉素类

药物作用环节：氨基苷类抑制蛋白质合成的全过程；四环素类阻止氨基酸tRNA进入A位，抑制肽链的延长。氯霉素、大环内酯类及林可霉素类抑制肽酰基转移酶和移位酶活性，阻止肽链的延长。

氧疗的适应症

  呼吸系统疾病

呼吸衰竭,慢性阻塞性肺部疾病、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、肺心病等。

 心脑血管系统疾病

冠心病、高血压、心力衰竭、心脏病、脑血栓、脑缺血、血管硬化、眩晕。

高原反应与高原病

高原肺水肿、高原脑水肿、慢性高原反应、高原心脏病等。

孕妇及胎儿宫内窘迫。

  其他原因引起的急、慢性缺氧如失眠、鼻炎。

3.支气管扩张的手术指征：

外科手术治疗：如果患者反复发生大咯血，病变又局限，内科治疗不能解除症状，全身情况和心肺功能较好，行肺叶切除等手术治疗可以取得更好的治疗效果，术后应按胸外科术后护理要求作。　

教师注意事项及问题提示：

本部分主要给与病人相应的一些治疗，教师应引导学生讨论大咯血时的一些注意事项，尤其是应避免窒息的发生。在临床治疗过程中应及时与病人家属交待病情。同时引导学生讨论每种治疗药物的作用与副作用。

本幕小结（教师自行撰写小结内容）

本教案的小结：

通过本教案的学习，使学生进一步熟悉了呼吸系统的解剖和生理等方面的基础知识，结合病例中的相关的呼吸系统的症状，分析主要症状和伴随症状的特点，根据主要的实验室检查做出初步的诊断。本教案在呼吸系统的基础和临床方面主要讨论点如下：

1、肺、气管、支气管和胸膜解剖结构和肺的血液循环。

2、呼吸衰竭时缺氧和二氧化碳储留的病理生理机制。

3、咯血与呕血的鉴别，咯血的常见病因，大咯血的定义和处理原则。

4、支气管扩张的诊断依据和诊治原则及在治疗过程中的注意事项。

5、各大类抗菌素的作用机制。

注：本教案摘自网络上“上海交通大学医学院PBL教案”

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