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正畸牙压力区牙周膜细胞自噬相关蛋白Beclin-1与微管相关蛋白2轻链3的表达
吕佳岭;徐洁;曾锦;党海霞;余京泓;赵娴;徐晓梅
【摘要】目的探究正畸牙压力区牙周膜细胞自噬相关蛋白Beclin-1与微管相关蛋白2轻链3(LC3Ⅱ的表达.方法将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组和9个实验组,实验组正畸加力0.392N近中移动右上第一磨牙,加力时间分别为15min、30min、1h、2h、4h、12h、1d、3d、7d,空白对照组不做任何处理.处死大鼠后,行苏木精-伊红(HE染色观察压力区牙周膜形态学变化、免疫组织化学染色检测Beclin-1与LC3Ⅱ的表达、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP染色计数破骨细胞.结果HE染色显示,加力1d后压力区牙周膜透明样变出现,并随加力时间延长逐渐加重.免疫组织化学染色显示,实验组Beclin-1和LC3Ⅱ表达均上调,1h达峰值,随后逐渐降低,1d时再次增强达一小峰值,后又回降,7d时降低至基线水平.破骨细胞中也可见Beclin-1和LC3Ⅱ的表达.TRAP染色提示,加力1d后破骨细胞数量开始增加.结论自噬或许通过介导牙周膜透明样变发生和影响破骨细胞生物学作用参与正畸牙压力区牙周膜改建的过程.
【期刊名称】《华西口腔医学杂志》【年(卷,期】2019(037002【总页数】6页(P168-173
【关键词】正畸牙移动;牙周膜;压力;自噬
【作者】吕佳岭;徐洁;曾锦;党海霞;余京泓;赵娴;徐晓梅
【作者单位】西南医科大学附属口腔医院正畸科;西南医科大学附属口腔医院正畸科;西南医科大学附属口腔医院正畸科;西南医科大学附属口腔医院口腔医学研究室,泸州646000;西南医科大学附属口腔医院正畸科;西南医科大学附属口腔医院正畸科;西南医科大学附属口腔医院正畸科【正文语种】中文【中图分类】R783.5
牙周膜(periodontalligament)是正畸力作用下牙周组织发生改建的基石,正畸力通过牙齿传导至牙周膜,并且在牙根两侧形成对应的压力区和张力区。牙周膜细胞因周围微观环境的改变而激活一系列力学—生物化学信号转导系统,促使包括牙周膜和牙槽骨在内的牙周组织发生改建从而实现牙齿移动[1]。正畸力作用下,压力区牙周膜被压缩形变,并出现微循环障碍而使细胞处于受压的机械环境和缺血缺氧的“饥饿”环境。研究[24]表明,多种刺激因素如机械力、营养饥饿等作用可以快速诱发真核细胞特有的一种生理现象——自噬(autophagy),其既维持细胞生存又介导细胞死亡,在机体的生长发育和组织改建过程中起着重要的作用[2]。当细胞感知内外环境的改变,牙周膜细胞自噬相关蛋白Beclin1参与启动自噬[5],胞浆型微管相关蛋白1轻链3(microtubuleassociatedprotein1lightchain3,LC3Ⅰ)转化为膜型微管相关蛋白2轻链3(microtubuleassociatedprotein2lightchain3,LC3Ⅱ)后联合内质网或高尔基体等膜性成分构成双层膜结构[6],该结构包裹细胞内大分子等形成自噬体(autophagosome),自噬体结合溶酶体将其中包裹的成分分解为小分子实现物质再循环。这种精妙的分解过程能够“以旧换新”和提供能量以维持细胞的新陈代谢和内部环境稳态,但自噬超过一定的阈值也将引起细胞凋亡[3,78]。
正畸牙压力区牙周膜细胞受机械压力和“饥饿”的双重刺激,其代谢与生存的维持及后期透明样变的发生是否有自噬的参与?自噬与压力区牙周膜的改建存在何种联系?本研究通过建立SD大鼠正畸牙移动模型,用苏木精伊红(hematoxylineosin,HE)染色、免疫组织化学染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrateresistantacidphosphatase,TRAP)染色,观察大鼠正畸牙移动过程中不同时间段压力区牙周膜细胞自噬相关蛋白Beclin1和LC3Ⅱ的表达情况,初步探究自噬在正畸牙压力区牙周膜改建中的作用。