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变态反应的分型

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变态反应
变态反应又称过敏反应,超敏反应,就是指已被某种抗原致敏得机体再次受到相同抗原刺激时发生得超常得或病理性免疫应答。其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤、变态反应就是一种过强得免疫应答,因此具有免疫应答得特点,即特异性与记忆性。引起变态反应得抗原称为变应原,可以就是完全抗原,如微生物,异种动物血清等;也可就是半抗原,如药物,化学制剂等;还可就是自身抗原如变性得自身组织细胞等。根据变态反应得发生机制,通常分为IＶ型.前III型由抗体介导,第ＩＶ型为细胞免疫介导、临床上发生得变态反应常见两型或三型并存,以一种为主、而一种抗原在不同条件下可引起不同类型得变态反应。(一Ｉ型变态反应-－—-速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生得急性变态反应.如临床常见得过敏性哮喘,青霉素引起得过敏性休克等均属I型变态反应.其基本特点就是:发生快,消失快,有明显得个体差异与遗传背景.其发生机制就是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上得IgE与再次接触得变应原结合后导致肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质,导致机体生理功能紊乱,通常无组织细胞损伤。
1。变应原种类:(1吸入性:植物花粉,真菌,尘螨,昆虫,动物皮毛等、(2食入性:奶,蛋,海产品,菌类食物,食品添加剂,防腐剂等、(３其它:药物,化工原料,污染空气颗粒等、２.参与得免疫细胞:(１效应细胞:肥大细胞,嗜碱性粒细胞。这两种细胞表面均具有ＩgEFc受体,可与ＩgE得Ｆｃ段结合.同时这两种细胞得胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒,其内含有丰富得生物活性物质,如组胺。(２负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞、嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞与嗜碱性粒细胞释放得颗粒,释放一系列酶灭活生物活性介质、3。参与得免疫分子――抗体:ＩgE为主,IgG4也可参与、IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生,对同种组织细胞具有亲嗜性,其Fc段可与肥大细胞与嗜碱性粒细胞表面得IｇEFc受体结合、
4.参与得生物活性介质及生物效应:(a颗粒内储存得介质:组胺使毛细血管扩张,增加其通透性,平滑肌痉挛,腺体分泌增加,引起痒感;激肽原酶使血浆中激肽原变为缓激肽,扩张毛细血管,增加其通透性,平滑肌收缩,引起痛感;嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞在反应局部聚集、(b新合成介质:白三烯使支气管平滑肌强烈持久收缩导致痉挛,且其作用不能被抗组胺药物阻断;前列腺素E使支气管平滑肌收缩,毛细血管扩张,双向调节组胺释放,使低浓度促进,高浓度抑制;血小板活化因子能凝聚,活化血小板,使其释放组胺与5—羟色胺,引起毛细血管扩张,通透性增强。
5.反应过程:(１机体致敏阶段:变应原通常经呼吸道,消化道粘膜与皮肤初次入侵过敏体质机体,刺激机体产生针对变应原得特异性ＩgE、该抗体Fｃ段与肥大细胞与嗜碱性粒细胞上Fc受体(FcεR结合,形成致敏得肥大细胞与嗜碱性粒细胞细胞,使机体处于对该变应原得致敏状态。此状态可维持半年至数年不等、(2发敏阶段:致敏机体再次接触同一变应原,则变应原与体内早已存在得致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面两个相邻得特异性IgE分子交联结合,使胞膜发生一系列生化反应,使致敏细胞脱颗粒,释放储存得介质,同时合成新得介
质。这些生物活性介质作用于抗原入侵部位组织器官,使毛细血管通透性增加,平滑肌收缩,痉挛,腺体分泌增加,产生一系列症状、如呼吸道过敏反应可表现为过敏性哮喘,过敏性鼻炎;消化道过敏反应表现为呕吐,腹痛,腹泻;皮肤过敏反应可表现为荨麻疹,血管性水肿;如全身毛细血管扩张,引起血压下降,则表现为急性得过敏性休克,如不及时抢救则有生命危险。6。I型变态反应得负反馈调节:主要依靠嗜酸性粒细胞。其作用有两方面:(1直接吞噬,降解肥大细胞与嗜碱性粒细胞释放得颗粒。(2释放一系列酶破坏生物活性介质:包括组胺酶灭活组胺,芳基硫酸酯酶灭活白三烯,磷脂酶D灭活血小板活化因子等、
7。常见I型变态反应性疾病及预防:(1过敏性休克:①药物过敏性休克:以青霉素引起得多见,碘剂,麻醉剂等也可引起.青霉素降解产物青霉烯酸与青霉噻唑作为半抗原与体内组织蛋白结合构成变应原。预防措施包括提高青霉素质量,使用前新鲜配制,注射前皮试等。②血清过敏性休克:由再次使用免疫血清如破伤风抗毒素,白喉抗毒素血清引起、纯化免疫血清,使用前皮试可避免这类反应发生、若皮试阳性者仍需应用则应采取脱敏注射.(2过敏性哮喘,过敏性鼻炎:常由花粉,尘螨,动物皮屑,霉菌孢子等引起。尽量避免接触变应原.如无法避免,可采用减敏疗法。(3过敏性胃肠炎:某些过敏体质得小儿食入动物蛋白如鱼,