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II型超敏反应
概述:
II型超敏反应又称细胞毒型(cytotoxictype)或细胞溶解型(cytolytictype
是由IgGIgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。靶细胞主要是血细胞和某些组织成分。

一、II型超敏反应的发生机制(一)靶细胞及其表面抗原
靶细胞:正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞表面抗原:
正常存在于血细胞表面的同种异型抗原:如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原:
如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖蛋白之间的共同抗原感染和理化因素所致改变的自身抗原
结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物

(二)抗体、补体和效应细胞的作用
主要通过三条途径,导致自身组织细胞的损伤:1、补体活化的经典途径2、调理吞噬作用
抗体Fc段与吞噬细胞表面Fc受体结合C3b与吞噬细胞表面C3b受体结合3ADCC效应

抗体IgGFab段与靶细胞抗原结合后,Fc段与NK上的Fc受体结合,发挥杀伤作用。

二、临床常见疾病(一)输血反应
ABO血型不合的输血(二)新生儿溶血症1Rh血型不相符
Rh-孕妇所产Rh+胎儿,母体抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内,引起新生儿溶血症。2ABO血型不相符
多发生于母亲是O型,胎儿是ABAB型的第二胎,但发病机率较低或症状较轻。

①母体内存在的天然抗A或抗B血型抗体IgM
②胎儿血清及其他组织中也存在有AB型抗原物质。ABO溶血症也可发生在第一胎,与母体曾受自然界中类似AB物质的抗原刺激,已具有抗A或抗B抗体有关。

(三)自身免疫性溶血性贫血
自身抗原的改变:甲基多巴治疗高血压、某些病毒如流感病毒或EB病毒感染,可导致血细胞膜表面成分发生改变。

(四)药物过敏性血细胞减少
药物半抗原与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性,刺激机体产生抗体;抗体与药物结合的红细胞、粒细胞、血小板作用,或抗原-抗体复合物与血细胞表面的FcγR结合。

(五)交叉抗原所致的疾病

肺出血-肾炎综合征(Goodpasture综合征

IV型胶原抗体与肺泡基底膜以及肾小球基底膜结合,激活补体或调理作用

(六)甲状腺功能亢进症(Graves病)特殊类型的II型超敏反应
患者血清中长效甲状腺刺激素(LATS)属IgG类自身抗体,能与甲状腺细胞上的促甲状腺激素TSH)受体结合,分泌大量甲状腺素。




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