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超敏反应1-4型

时间：2022-12-18 03:21:03 下载该word文档

I型超敏（速发型超敏反应）
特征：①特异性IgE介导②出现快，消退快③出现生理功能紊乱，不出现组织细胞损害④有明显的个体差异和遗传背景
参与I型超敏反应的主要成分：
①抗原（变应原）
②抗体IgE
③肥大细胞和嗜酸性粒细胞
致敏阶段：机体初次接触变应原（青霉素），部分病人体内载体蛋白与之结合，诱导机体产生IgE类抗体，由于IgE类抗体产生晚和细胞亲嗜性，IgE与肥大cell等结合—产生致敏；
激发阶段：机体再次接触变应原（青霉素），具IgE类抗体的肥大CELL等与变应原结合，产生FCR交联被激活，分泌生物活性介质：组胺、白三烯、激肽等（炎症介质）
效应阶段：生物活性介质发挥效应，导致组织功能紊乱，其效应包括：①小血管、毛细血管扩张，血管通透性增加——血液内容物大量进入组织间隙，如果是在局部，局部水肿，如果是全身，血容量降低，有效循环血容量减少——休克（青霉素、血清过敏性休克机制）；②平滑肌收缩，长时间平滑肌收缩会导致平滑肌痉挛，消化道脏器（胃，肠）——胃肠道痉挛，胃肠内压升高（胃肠炎），如果呼吸道（中小支气管管壁）——呼吸道阻力增加——影响通换气（哮喘）；③腺体分泌增加，消化道——大量腺体分泌，电解质丢失，

分泌性腹泻，呼吸道——上呼吸道是导致频繁喷嚏，清水样鼻涕，支气管分泌物粘稠——痰栓堵塞呼吸道（哮喘）。
常见疾病
1.过敏性休克
2.过敏性鼻炎、哮喘
3.过敏性肠胃炎
4.湿疹、荨麻疹
防治原则
1.查找变应原，避免接触：询问过敏史、接触史、用药史；皮试；
2.脱敏疗法-稳定肥大细胞膜：小剂量，长/短时间间隔，多次注射；（青霉素等不适用）
3.药物治疗：生物活性介质抑制剂、拮抗剂以及改善脏器功能的药物。青霉素过敏性休克首选肾上腺素（原因：1.肾上腺素强心升血压，抗休克2.肾上腺素抑制生物活性介质释放、改善脏器功能，抗过敏。）
青霉素过敏性休克首选肾上腺素（原因：1.肾上腺素强心升血压，抗休克2.肾上腺素抑制生物活性介质释放、改善脏器功能，抗过敏。）

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